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bitte unbedingt lesen ....... meine krankheit 2.morbus crohn

Der Morbus Crohn gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.‍[1]‍[2]‍[3] Es handelt sich um eine chronisch-granulomatöse Entzündung, die im gesamten Verdauungstrakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. Bevorzugt befallen sind der untere Dünndarm (terminales Ileum) und der Dickdarm (Colon), seltener die Speiseröhre (Ösophagus) und der Mund. Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sog. skip lesions) der Darmschleimhaut, es können also gleichzeitig mehrere Darmabschnitte erkrankt sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind. Das Krankheitsbild wurde zweimal unabhängig voneinander beschrieben, 1904 vom polnischen Chirurgen Antoni Leśniowski (1867–1940) und 1932 vom US-amerikanischen Magen- und Darmspezialisten Burrill Bernard Crohn (1884–1983), nach dem die Krankheit benannt wurde. Andere Bezeichnungen für die Krankheit sind Enteritis regionalis Crohn, Ileitis terminalis, Enterocolitis regionalis und sklerosierende chronische Enteritis, und die Abkürzungen MC, CD (Crohn's Disease). Häufigkeit In den westlichen Industriestaaten liegt die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen von Morbus Crohn bei etwa 7–8 auf 100.000 Einwohner, die Prävalenz (der Bestand an Erkrankten) bei etwa 150 auf 100.000.[4] Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten 20 Jahren zugenommen. Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr sowie ältere Menschen ab einem Alter von 60 Jahren. Es ist eine familiäre Häufung zu beobachten. Schweden hat die höchste Erkrankungsrate zu verzeichnen. Entstehung des Morbus Crohn Die Ursache, Entstehung und Entwicklung des Morbus Crohn sind nicht geklärt. Burrill B. Crohn hielt den M. Crohn für eine durch intrazelluläre Bakterien oder Viren ausgelöste Erkrankung. Dies konnte bis heute nicht bewiesen werden. Es sind aber eine Reihe von Umständen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind. Autoimmunerkrankung Morbus Crohn wird als Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut klassifiziert. Das Hauptargument für diese Einteilung ist das gute Ansprechen der Krankheit auf das Immunsystem hemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen ist die Ursache nicht bekannt. Da keine spezifische Ursache bekannt ist, kann die Therapie nicht kausal erfolgen, sondern muss symptomatisch und/oder immunmodulierend erfolgen. Als Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft perinukleäre anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) serologisch identifiziert. Allerdings sind diese Autoantikörper nur bei rund 20 % der Crohn-Patienten nachweisbar. Laut einem Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e.V.) vom 15. September 2011 ist Morbus Crohn keine Autoimmunerkrankung. Vielmehr ist „Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien der Auslöser für die Krankheiten [...]. Die chronische Entzündung ist folglich als Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche zu verstehen.“ Genetik Es besteht möglicherweise eine erbliche Veranlagung für die Krankheit. Mittlerweile wurden mehrere Erbfaktoren entdeckt, die das Risiko für das Auftreten der Krankheit erhöhen. Für einige Gene wurde nachgewiesen, dass höchstwahrscheinlich bestimmte Polymorphismen mit Morbus Crohn ursächlich in Verbindung stehen, so z. B. NOD2 (NOD2-Rezeptor), IL23R (Chromosom 1p31)[7] und ATG16L1, DLG5 und NELL1 (Chromosom 11p15.1).[8] Ein Faktor scheint die verminderte Anzahl an Genabschnitten zu sein, die für die Produktion von beta-Defensinen verantwortlich sind [9]. Defensine sind eine Art natürliches Antibiotikum, das in Schleimhäuten zur Abwehr von Bakterien vorkommt. Menschen mit Morbus Crohn im Dickdarm haben drei Defensin-produzierende Genabschnitte am Chromosom Nr. 8, während gesunde Menschen im Allgemeinen vier davon tragen. Dementsprechend ist auch deren Defensin-Spiegel in der Schleimhaut höher. Für den wesentlich häufigeren Morbus Crohn im Dünndarm gibt es diesen Zusammenhang allerdings nicht. Barrierestörung Vieles deutet darauf hin, dass zumindest bei einem Teil der Morbus-Crohn-Patienten die Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus defekt ist. Konkrete Hinweise auf diesen Barrieredefekt zeigen sich z. B. im Mangel an anti-infektiös wirksamen Peptiden (Defensinen) im Mucus (Schleim), der der Darmschleimhaut aufgelagert ist. Zudem sind häufig die abdichtenden Verbindungen zwischen den Epithelzellen der Darmschleimhaut „undicht“, d. h. nicht mehr funktionell und in ihrer Zahl vermindert. Ob der kontrollierte Zelltod (Apoptose) vieler Epithelzellen ein primäres oder sekundäres Phänomen ist und damit dem Krankheitsbild ursächlich zugrunde liegt oder nur zu Chronifizierung der Entzündung beiträgt, ist unklar. Durch den Defekt der Barrierefunktion gelangen – im Gegensatz zur Situation beim Gesunden – Bakterien der normalen Darmflora in großer Zahl direkt auf das Epithel der Darmschleimhaut und dringen teilweise auch in die Darmwand ein, wo sie Entzündungen im Rahmen der Abwehr durch den Körper auslösen, die die Barriere noch weiter schädigen, sodass im Sinne eines Teufelskreises weitere Bakterien der Darmflora in die Darmwand eindringen und die Entzündung weiter anfachen. Der primäre Defekt der Barrierestörung kann zumindest teilweise genetisch bedingt sein. So ist die Produktion bestimmter alpha-Defensine bei Morbus-Crohn-Patienten mit für Morbus Crohn charakteristischen Mutationen in einem Gen (NOD2/CARD15), das einen intrazellulären Sensor für bakterielle Strukturen codiert, gegenüber Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt noch stärker vermindert, obwohl die Defensinproduktion auch bei Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt bereits drastisch gegenüber Gesunden reduziert ist. Dieses gilt für den Dünndarmbefall, bei Lokalisation im Dickdarm ist offenbar die Zahl der beta-Defensin-Gene und dementsprechend die beta-Defensinsynthese vermindert. Somit erklären die verschiedenen Defensindefekte die unterschiedlichen Lokalisationen der Erkrankung. Mycobakterien Es gibt einige Indizien, dass am Krankheitsverlauf Bakterien oder Viren, namentlich das Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), beteiligt sind. So haben an Paratuberkulose erkrankte Rinder und Morbus Crohn-Patienten eine identische Veränderung am CARD15/NOD2-Gen.[12] Bei vielen Crohn-Patienten kann MAP nachgewiesen werden. MAP löst bei Rindern und anderen Tieren ebenfalls eine chronische Darmentzündung, die Paratuberkulose, aus. Das Mycobacterium avium paratuberculosis induziert beim Menschen spezifische Antikörper. Diese Antikörper werden im Blut von bis zu zwei Dritteln aller Morbus-Crohn-Patienten gefunden. Zurzeit laufen Untersuchungen, ob die Patienten erfolgreich mit einer Antibiotikakombination behandelt werden können.[13] Demnach scheint eine Multi-Antibiotika-Therapie zu ersten Behandlungserfolgen in USA und Australien geführt zu haben Eine Fehldiagnose einer Darmtuberkulose als M. Crohn ist sicher selten, aber möglich. Ernährung Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung wie vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei MC-Patienten werden heute als sekundär erachtet, da viele Morbus-Crohn-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen. Psychosomatik Es ist bekannt und dennoch in der gängigen Behandlungspraxis zumeist unterschätzt, dass emotionale Belastungen Veränderungen der Darmfunktionen und abdominelle Beschwerden wie Bauchschmerzen und Durchfälle auslösen oder verstärken können. Psychosozialer Stress kann in erheblichem Maße zur Symptomauslösung oder -verstärkung führen. Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Morbus-Crohn-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen. Für Morbus-Crohn-Patienten ist es daher sehr ratsam, sich offen mit den symptomauslösenden Stressfaktoren auseinanderzusetzen und dabei auch den Dialog mit Therapeuten und für die Thematik zugängliche Ärzte zu suchen. Symptomatik [Bearbeiten] Typische Symptome des Morbus Crohn sind Bauchschmerzen und Durchfall. Die Schmerzen treten besonders oft im rechten Unterbauch und oft nach dem Essen oder vor dem Stuhlgang auf. Die Durchfälle sind manchmal blutig. Auch Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können entstehen. Gerade bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung das einzige Symptom sein. Fisteln oder Abszesse am After können ebenfalls von einem Morbus Crohn kommen. Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. In den Laboruntersuchungen sieht man meistens eine Entzündung mit einem Anstieg der weißen Blutkörperchen und einer Anämie. Die Beschwerden treten für gewöhnlich in sogenannten Schüben auf. Ein derartiger Schub dauert meist mehrere Wochen an. Beschwerden, die nur wenige Tage andauern, sind in den wenigsten Fällen Schübe des Morbus Crohn. Bei bis zu 50 Prozent der Morbus-Crohn-Patienten treten zudem extraintestinale Manifestationen auf. Am häufigsten sind hierbei die Gelenke betroffen; es kann zu Arthralgien und Arthritiden kommen. Im Rahmen des Morbus Crohn sind ferner Hautveränderungen in Form des Erythema nodosum oder des Pyoderma gangraenosum möglich. Ebenso kann es zur Begünstigung einer Rosacea (Rosazea) kommen sowie zu Entzündungen des Auges (etwa als Uveitis). Die Manifestationen außerhalb des Darmtrakts (extraintestinale Symptome) können selten auch Monate bis Jahre vor der Darm-Symptomatik auftreten. Normalerweise verschwinden die extraintestinalen Symptome, wenn der Morbus Crohn als Grunderkrankung behandelt wird. Neben der Erkrankung selbst kommen auch Nebenwirkungen der Medikation als Auslöser für extraintestinale Manifestationen in Frage. Komplikationen Mechanischer Ileus (Darmverschluss): Anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegments während des entzündlichen Prozesses bedingt, im späteren Stadium durch fibröse Strikturen. Ein Ileus tritt bei rund 20 bis 30 Prozent der Patienten im Verlauf der Erkrankung auf. Fistel (Verbindung des Darms mit anderen Organen oder der Körperoberfläche): Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf und können recht verschieden sein: Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan), Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal), Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal), Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist. Abszess (Umkapselte Eiteransammlung): intra- und retroperitoneale Abszesse kommen vor. intestinale Blutungen Toxisches Megakolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten bei Morbus Crohn, dafür häufiger bei Colitis ulcerosa Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko (eher bei Colitis ulcerosa). Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf) Urolithiasis (Harnsteinleiden): hervorgerufen durch eine vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird. Exsudative Gastroenteropathie Diagnostik Abdomensonographie (Ultraschall-Untersuchung des Bauches): Typisch ist die segmentale Verdickung der Darmmucosa (Schleimhautoberfläche). Labor: Entzündungsparameter sind erhöht (BSG und CRP), Veränderung der Parameter durch Malabsorption, Anämie (verursacht durch Blutverlust oder Vitamin B12 Mangel / Perniziöse Anämie), Leukozytose, Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Röntgenuntersuchung oder Magnetresonanztomographie mit Kontrastmittel: Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale Stenosen Ileo-Koloskopie: Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen. Während eines aktiven Schubs: Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln. Spätstadium: Stenosen. Biopsie: siehe Pathologie/Morphologie weiter unten

10.2.13 12:02

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