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hallo ich bin katy .... Bin 24 jahre .. Ich werde hier viel über mein leben , über meine vergangenheit schreiben .... Ich will zeigen " auch ein schwacher mensch kann kämpfen " und das will ich hier beweisen

Alter: 29
 


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Als ich noch jung war...:
war ich ne aussenseiterin

Wenn ich mal groß bin...:
will ich eine glückliche familie

In der Woche...:
will ich viel erleben

Ich wünsche mir...:
das ich endlich glücklich werde

Ich glaube...:
an engel

Ich liebe...:
meine freunde

Man erkennt mich an...:
meinem eigene einstellung

Ich grüße...:
alle die mich kennen



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Blog

hey

hey mein leben ist grad wieder echt zum kozen weil langsam echt nimma wie es weiter gehen soll ich bin einfach nur noch müde und muss eccht immer alles alleine machen das wird alles zuviel für mich es ist nur noch unerträglich viel zutun aber für mich selbst keine zeit mehr dabei bin ich ja eigentlich arbeitslos aber heyyy der haushalt muss ja auch gemacht werden mann es ist zuviel aber keinem intresiert es aber bin echt froh wenn ich endlich wieder arbeiten darf dann komm ich wieder unter menschen wie ich es vermisse aber halt stop jez bin ich mal dran ich will mich jez nur noch um mich selbst kümmern engel begleiten mich lg katy

20.2.13 19:21, kommentieren

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zum kotzen

man kann sich nicht mehr auf seine " besten freunde " verlassen ... Immer ... Hey ich mach mir sorgen ich bin immer da für dich ich lass dich nie alleine ... Alles nur scheis gelaber und nur sprüche ... Die merken ja nich mal das man ne woche krank is und ihnen nicht schreibt .. Es is so zum kotzen ..... Und vorallem vertraue ich ihnen nie wieder .... Ich kann auf solche freunde verzichten hauptsache man is für sie da wenn was is aber braucht man sie .... Dann sind sie nicht erreichbar und für männer ... Für die sind frauen nur " fickobjekte " " eine rein raus bekantschaft " bevor ich mit einem schlaf .... Soll der mir erst seine liebe egal wie ... Ohne liebesbeweis ... Kein sex .... Sollen sie sich doch selbst ficken

10.2.13 19:39, kommentieren

::::

tut mir leid das ich euch grad so zu bommbte

10.2.13 12:19, kommentieren

-:-

10.2.13 12:19, kommentieren

bitte unbedingt lesen ....... meine krankheit 3. depressionen

Die Depression ist eine psychische Störung mit Zuständen psychischer Niedergeschlagenheit als Leitsymptom. Der Begriff leitet sich von lateinisch deprimere ‚niederdrücken‘ ab. In der Psychiatrie wird die Depression den affektiven Störungen zugeordnet. Im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem psychischer und anderer Erkrankungen (ICD 10) lautet die Krankheitsbezeichnung depressive Episode oder rezidivierende (wiederkehrende) depressive Störung. Die Diagnose wird nach Symptomen und Verlauf gestellt. Zur Behandlung depressiver Störungen werden nach Aufklärung über die Ursachen und den Verlauf der Erkrankung Antidepressiva eingesetzt, aber auch reine Psychotherapie ohne Medikation, wie beispielsweise tiefenpsychologische oder verhaltenstherapeutische Verfahren. Obgleich im alltäglichen Sprachgebrauch der Begriff depressiv häufig Verwendung findet, handelt es sich bei der Depression im medizinischen Sinne um eine ernste Erkrankung. Symptome Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung (Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, d. h. der Patient ist durch Zuspruch nicht aufhellbar) oder bei einer schweren Depression dem „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. dem Gefühl anhaltender innerer Leere. Schwer depressiv Erkrankte empfinden oft eine völlige Sinnlosigkeit ihres Lebens. Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder akuter Suizidalität.[2] Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen Suizid begehen, an einer Depression gelitten haben. Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Erkrankung, die umfassender Therapie bedarf.[3][4] Weitere Symptome können sein: Antriebshemmung, mit oder ohne Unruhe, übertriebene Sorge um die Zukunft, unter Umständen übertriebene Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe Hypochondrie), das Gefühl der Hoffnungslosigkeit, Minderwertigkeit, Gefühl der Hilflosigkeit oder tatsächliche Hilflosigkeit, sowie soziale Selbstisolation, Selbstentwertung und übersteigerte Schuldgefühle, dazu Müdigkeit, verringerte Konzentrations- und Entscheidungsfähigkeit, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (Grübelzwang), dazu Störungen des Zeitempfindens. Häufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Negative Gedanken und Eindrücke werden über- und positive Aspekte nicht adäquat bewertet. Das Gefühlsleben ist eingeengt, was zum Verlust des Interesses an der Umwelt führen kann. Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust). Der Schlaf kann gestört und/oder nicht erholsam sein und das morgendliche Aufstehen Probleme bereiten (Morgentief, Tagesschwankungen). Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Häufig geht es dem Kranken in den frühen Morgenstunden so schlecht, dass er nicht mehr weiter schlafen kann. Liegt diese Form des gestörten chronobiologischen Rhythmus vor, fühlt sich der Patient am späten Nachmittag und Abend jeweils besser, bis dann einige Stunden nach Mitternacht die depressive Symptomatik in voller Stärke wieder einsetzt. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, d. h. die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich. Bei einer schweren depressiven Episode kann der Erkrankte in seinem Antrieb so gehemmt sein, dass er auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten kann. Depressive Erkrankungen gehen mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, wie Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“), häufig auch mit Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust. Während einer depressiven Episode ist die Infektionsanfälligkeit erhöht. Geschlechtsspezifische Unterschiede Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie Mutlosigkeit und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann.[5] In einer Untersuchung bei stationär behandelten Patienten fanden sich bei Männern neben einer vermehrten Klage über Schlaflosigkeit auch deutlich mehr Anzeichen von Reizbarkeit, Verstimmung, schnellem Aufbrausen, Wutanfällen, Unzufriedenheit mit sich und anderen, Neigung zu Vorwürfen und nachtragendem Verhalten, erhöhter Risikobereitschaft, exzessivem Sporttreiben, sozial unangepasstem Verhalten, ausgedehntem Alkohol- und Nikotinkonsum sowie einem erhöhten Selbsttötungsrisiko. Dieses Syndrom wird auch als Male Depression bezeichnet [6]. Kinder und Jugendliche [Bearbeiten] Im Entwicklungsverlauf zeigt sich eine Depression in unterschiedlichen Symptomen und Ausprägungen, die grob in verschiedene Phasen zu unterscheiden sind. Ein Kleinkind im Alter von ein bis drei Jahren hat noch nicht die Fähigkeit, sich differenziert zu seinem Befinden zu äußern. Eine Depression erkennt man bei ihm an einem ausdruckslosen Gesicht, erhöhter Irritabilität, und einem gestörten Essverhalten. Das Kind wirkt insgesamt traurig und entwickelt ein selbststimulierendes Verhalten. Dabei besonders auffällig sind beispielsweise Jactatio capitis oder exzessives Daumenlutschen; auch kann genitale Selbstmanipulation früh einsetzen. Das Spielverhalten zeichnet sich durch mangelnde Kreativität oder verminderte Ausdauer aus. Auch kann das Kleinkind eine generelle Spielunlust oder eine generell mangelnde Phantasie entwickeln. Vorschulkinder zeigen ein trauriges Gesicht und eine verminderte Mimik und Gestik. Sie sind leicht irritierbar und stimmungslabil. Sie können sich nicht freuen, und zeigen introvertiertes oder aggressives Verhalten. Sie sind weniger an motorischer Aktivität interessiert und können stark an Gewicht ab- oder zunehmen. Auch können sie eine Schlafstörung entwickeln. Sie können dann nicht ein- oder durchschlafen oder haben Albträume. Schulkinder können meist schon verbal über ihre Traurigkeit berichten. Zusätzlich können sie Suizidgedanken und Schulleistungsstörungen entwickeln. Auch können sie Befürchtungen entwickeln, von ihren Eltern nicht genügend beachtet zu werden. Jugendliche in der Pubertät zeigen häufig ein vermindertes Selbstvertrauen, sind apathisch, haben Ängste und Konzentrationsmängel. Auch Jugendliche können Leistungsstörungen entwickeln und zirkadiane Schwankungen des Befindens zeigen. Auch psychosomatische Störungen können hier Anzeichen für eine Depression sein, wie zum Beispiel Kopf- oder Rückenschmerzen oder Störungen des Verdauungstraktes. Jugendliche zeigen hierbei schon die Kriterien der depressiven Episode, wie sie bei Erwachsenen zu erkennen sind. Diagnose Klassifikation nach ICD-10 F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.) F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden). F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist). F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u. a.). F32.8 Sonstige depressive Episoden F32.9 Depressive Episode, nicht näher bezeichnet ICD-10 online (WHO-Version 2013) Da die Depression eine sehr häufige Erkrankung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater, von einem Arzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten vorgestellt werden. Verbreitete Diagnosewerkzeuge sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), das Beck-Depressionsinventar (BDI) und das Inventar depressiver Symptome (IDS). Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft Schmerzen – äußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer Larve). In der ICD-10 fallen Depressionen unter den Schlüssel F32.- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.- klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.-. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Für die Diagnose leichter und mittlerer Episoden schreibt die ICD-10 wenigstens zwei dieser typischen Symptome (in Verbindung mit zwei bzw. mindestens drei weniger typischen Symptomen) vor, für schwere Episoden müssen alle drei typischen Symptome vorhanden sein (zusätzlich wenigstens vier weniger typische Symptome).[8] Eine ähnliche Einteilung nach dem Schweregrad der Erkrankung (in major depressive disorder und minor depressive disorder) ist in der amerikanischen Literatur und Klassifikation DSM-IV-TR üblich. Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große Schamgefühle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird häufig auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt. Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. Schürmann und K. Duda und der Depressions-Test für Kinder (DTK) von P. Rossmann. Entwicklung Unterschiedliche Formen Die älteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (endogen bedeutet innen entstanden; infolge veränderter Stoffwechselvorgänge im Gehirn; im klinischen Alltag als eine Form der affektiven Psychose bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), neurotische Depression – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und reaktive Depression – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis. Gegenwärtig ist das deskriptiv (beschreibend) ausgerichtete Diagnose-Schema nach ICD-10 in der psychiatrischen Wissenschaft verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und rezidivierenden depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird mit leichte, mittelgradige und schwere depressive Episode unterschieden, letztere noch nach mit und ohne psychotische Symptome differenziert (vergleiche Abschnitt: „Diagnose“). Dysthymia ist die chronische Form einer depressiven Verstimmung, die nicht alle diagnostischen Kriterien für das Vollbild der Depression erfüllt. Nach ICD-10 Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in Dysthymie oder rezidivierende Depression. Hier ist die DSM-IV genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-IV wird dies dann „double depression“ genannt. Depressive Reaktion (ICD-10) ist die frühere reaktive Depression. Bei der selteneren bipolaren affektiven Störung erkrankt der Patient im Wechsel an Depression und Manie. Die frühere Bezeichnung dieses Krankheitsbildes lautete manisch-depressive Erkrankung. Auch hier ist der Begriff „affektive Psychose“ noch gebräuchlich. In abgeschwächter, aber über Jahre sich hinziehender Ausprägung werden diese bipolaren Schwankungen Zyklothymia genannt. Die Winterdepression ist eine saisonal auftretende Form, für die ein Mangel an Sonnenlicht ursächlich zu sein scheint. Die Bezeichnung Altersdepression ist irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings erkranken Ältere häufiger an einer Depression als Jüngere. Die Schwangerschaftsdepression kommt häufig aufgrund einer Anpassungsstörung während der Schwangerschaft zustande. Bei etwa 10 bis 15 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer postpartalen Depression.[23] Anaklitische Depression [Bearbeiten] Eine Sonderform der Depression ist die anaklitische Depression (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden. Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen Hospitalismus übergehen. Somatisierte Depression Die somatisierte (≠somatische) Depression (auch maskierte bzw. larvierte Depression genannt) ist eine Depression, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen sind Rückenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und vieles mehr. Die unterschiedlichsten körperlichen Empfindungen können „Präsentiersymptome“ einer Depression werden. Die Häufigkeit der maskierten Depression in der Hausarztpraxis kann bis 14 % betragen (jeder siebente Patient).[24][25] Erst spät diagnostizierte maskierte Depressionen sind ein aktuelles gesundheitspolitisches Problem. Organische Depression [Bearbeiten] Organische Depression nennt man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z. B. durch eine Hypothyreose), durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zählen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der Pubertät. Agitierte Depression Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die agitierte Depression genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere läuft. Zielgerichtete Tätigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke läuft umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergeht. Auch das Mitteilungsbedürfnis ist gesteigert und führt zu ständigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression tritt bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger auf als in jüngerem und mittlerem Alter. Atypische Depression [Bearbeiten] „Atypisch“ bezieht sich dabei auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen sind „atypische Depressionen“. In einer aktuellen Studie aus Deutschland betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Patienten mit atypischen Depression hatten im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten eine höhere Wahrscheinlichkeit an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, Depersonalisation und Misstrauen zu leiden.

10.2.13 12:14, kommentieren

bitte unbedingt lesen ....... meine krankheit 2.morbus crohn

Der Morbus Crohn gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.‍[1]‍[2]‍[3] Es handelt sich um eine chronisch-granulomatöse Entzündung, die im gesamten Verdauungstrakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. Bevorzugt befallen sind der untere Dünndarm (terminales Ileum) und der Dickdarm (Colon), seltener die Speiseröhre (Ösophagus) und der Mund. Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sog. skip lesions) der Darmschleimhaut, es können also gleichzeitig mehrere Darmabschnitte erkrankt sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind. Das Krankheitsbild wurde zweimal unabhängig voneinander beschrieben, 1904 vom polnischen Chirurgen Antoni Leśniowski (1867–1940) und 1932 vom US-amerikanischen Magen- und Darmspezialisten Burrill Bernard Crohn (1884–1983), nach dem die Krankheit benannt wurde. Andere Bezeichnungen für die Krankheit sind Enteritis regionalis Crohn, Ileitis terminalis, Enterocolitis regionalis und sklerosierende chronische Enteritis, und die Abkürzungen MC, CD (Crohn's Disease). Häufigkeit In den westlichen Industriestaaten liegt die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen von Morbus Crohn bei etwa 7–8 auf 100.000 Einwohner, die Prävalenz (der Bestand an Erkrankten) bei etwa 150 auf 100.000.[4] Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten 20 Jahren zugenommen. Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr sowie ältere Menschen ab einem Alter von 60 Jahren. Es ist eine familiäre Häufung zu beobachten. Schweden hat die höchste Erkrankungsrate zu verzeichnen. Entstehung des Morbus Crohn Die Ursache, Entstehung und Entwicklung des Morbus Crohn sind nicht geklärt. Burrill B. Crohn hielt den M. Crohn für eine durch intrazelluläre Bakterien oder Viren ausgelöste Erkrankung. Dies konnte bis heute nicht bewiesen werden. Es sind aber eine Reihe von Umständen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind. Autoimmunerkrankung Morbus Crohn wird als Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut klassifiziert. Das Hauptargument für diese Einteilung ist das gute Ansprechen der Krankheit auf das Immunsystem hemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen ist die Ursache nicht bekannt. Da keine spezifische Ursache bekannt ist, kann die Therapie nicht kausal erfolgen, sondern muss symptomatisch und/oder immunmodulierend erfolgen. Als Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft perinukleäre anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) serologisch identifiziert. Allerdings sind diese Autoantikörper nur bei rund 20 % der Crohn-Patienten nachweisbar. Laut einem Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e.V.) vom 15. September 2011 ist Morbus Crohn keine Autoimmunerkrankung. Vielmehr ist „Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien der Auslöser für die Krankheiten [...]. Die chronische Entzündung ist folglich als Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche zu verstehen.“ Genetik Es besteht möglicherweise eine erbliche Veranlagung für die Krankheit. Mittlerweile wurden mehrere Erbfaktoren entdeckt, die das Risiko für das Auftreten der Krankheit erhöhen. Für einige Gene wurde nachgewiesen, dass höchstwahrscheinlich bestimmte Polymorphismen mit Morbus Crohn ursächlich in Verbindung stehen, so z. B. NOD2 (NOD2-Rezeptor), IL23R (Chromosom 1p31)[7] und ATG16L1, DLG5 und NELL1 (Chromosom 11p15.1).[8] Ein Faktor scheint die verminderte Anzahl an Genabschnitten zu sein, die für die Produktion von beta-Defensinen verantwortlich sind [9]. Defensine sind eine Art natürliches Antibiotikum, das in Schleimhäuten zur Abwehr von Bakterien vorkommt. Menschen mit Morbus Crohn im Dickdarm haben drei Defensin-produzierende Genabschnitte am Chromosom Nr. 8, während gesunde Menschen im Allgemeinen vier davon tragen. Dementsprechend ist auch deren Defensin-Spiegel in der Schleimhaut höher. Für den wesentlich häufigeren Morbus Crohn im Dünndarm gibt es diesen Zusammenhang allerdings nicht. Barrierestörung Vieles deutet darauf hin, dass zumindest bei einem Teil der Morbus-Crohn-Patienten die Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus defekt ist. Konkrete Hinweise auf diesen Barrieredefekt zeigen sich z. B. im Mangel an anti-infektiös wirksamen Peptiden (Defensinen) im Mucus (Schleim), der der Darmschleimhaut aufgelagert ist. Zudem sind häufig die abdichtenden Verbindungen zwischen den Epithelzellen der Darmschleimhaut „undicht“, d. h. nicht mehr funktionell und in ihrer Zahl vermindert. Ob der kontrollierte Zelltod (Apoptose) vieler Epithelzellen ein primäres oder sekundäres Phänomen ist und damit dem Krankheitsbild ursächlich zugrunde liegt oder nur zu Chronifizierung der Entzündung beiträgt, ist unklar. Durch den Defekt der Barrierefunktion gelangen – im Gegensatz zur Situation beim Gesunden – Bakterien der normalen Darmflora in großer Zahl direkt auf das Epithel der Darmschleimhaut und dringen teilweise auch in die Darmwand ein, wo sie Entzündungen im Rahmen der Abwehr durch den Körper auslösen, die die Barriere noch weiter schädigen, sodass im Sinne eines Teufelskreises weitere Bakterien der Darmflora in die Darmwand eindringen und die Entzündung weiter anfachen. Der primäre Defekt der Barrierestörung kann zumindest teilweise genetisch bedingt sein. So ist die Produktion bestimmter alpha-Defensine bei Morbus-Crohn-Patienten mit für Morbus Crohn charakteristischen Mutationen in einem Gen (NOD2/CARD15), das einen intrazellulären Sensor für bakterielle Strukturen codiert, gegenüber Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt noch stärker vermindert, obwohl die Defensinproduktion auch bei Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt bereits drastisch gegenüber Gesunden reduziert ist. Dieses gilt für den Dünndarmbefall, bei Lokalisation im Dickdarm ist offenbar die Zahl der beta-Defensin-Gene und dementsprechend die beta-Defensinsynthese vermindert. Somit erklären die verschiedenen Defensindefekte die unterschiedlichen Lokalisationen der Erkrankung. Mycobakterien Es gibt einige Indizien, dass am Krankheitsverlauf Bakterien oder Viren, namentlich das Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP), beteiligt sind. So haben an Paratuberkulose erkrankte Rinder und Morbus Crohn-Patienten eine identische Veränderung am CARD15/NOD2-Gen.[12] Bei vielen Crohn-Patienten kann MAP nachgewiesen werden. MAP löst bei Rindern und anderen Tieren ebenfalls eine chronische Darmentzündung, die Paratuberkulose, aus. Das Mycobacterium avium paratuberculosis induziert beim Menschen spezifische Antikörper. Diese Antikörper werden im Blut von bis zu zwei Dritteln aller Morbus-Crohn-Patienten gefunden. Zurzeit laufen Untersuchungen, ob die Patienten erfolgreich mit einer Antibiotikakombination behandelt werden können.[13] Demnach scheint eine Multi-Antibiotika-Therapie zu ersten Behandlungserfolgen in USA und Australien geführt zu haben Eine Fehldiagnose einer Darmtuberkulose als M. Crohn ist sicher selten, aber möglich. Ernährung Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung wie vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei MC-Patienten werden heute als sekundär erachtet, da viele Morbus-Crohn-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen. Psychosomatik Es ist bekannt und dennoch in der gängigen Behandlungspraxis zumeist unterschätzt, dass emotionale Belastungen Veränderungen der Darmfunktionen und abdominelle Beschwerden wie Bauchschmerzen und Durchfälle auslösen oder verstärken können. Psychosozialer Stress kann in erheblichem Maße zur Symptomauslösung oder -verstärkung führen. Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Morbus-Crohn-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen. Für Morbus-Crohn-Patienten ist es daher sehr ratsam, sich offen mit den symptomauslösenden Stressfaktoren auseinanderzusetzen und dabei auch den Dialog mit Therapeuten und für die Thematik zugängliche Ärzte zu suchen. Symptomatik [Bearbeiten] Typische Symptome des Morbus Crohn sind Bauchschmerzen und Durchfall. Die Schmerzen treten besonders oft im rechten Unterbauch und oft nach dem Essen oder vor dem Stuhlgang auf. Die Durchfälle sind manchmal blutig. Auch Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können entstehen. Gerade bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung das einzige Symptom sein. Fisteln oder Abszesse am After können ebenfalls von einem Morbus Crohn kommen. Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. In den Laboruntersuchungen sieht man meistens eine Entzündung mit einem Anstieg der weißen Blutkörperchen und einer Anämie. Die Beschwerden treten für gewöhnlich in sogenannten Schüben auf. Ein derartiger Schub dauert meist mehrere Wochen an. Beschwerden, die nur wenige Tage andauern, sind in den wenigsten Fällen Schübe des Morbus Crohn. Bei bis zu 50 Prozent der Morbus-Crohn-Patienten treten zudem extraintestinale Manifestationen auf. Am häufigsten sind hierbei die Gelenke betroffen; es kann zu Arthralgien und Arthritiden kommen. Im Rahmen des Morbus Crohn sind ferner Hautveränderungen in Form des Erythema nodosum oder des Pyoderma gangraenosum möglich. Ebenso kann es zur Begünstigung einer Rosacea (Rosazea) kommen sowie zu Entzündungen des Auges (etwa als Uveitis). Die Manifestationen außerhalb des Darmtrakts (extraintestinale Symptome) können selten auch Monate bis Jahre vor der Darm-Symptomatik auftreten. Normalerweise verschwinden die extraintestinalen Symptome, wenn der Morbus Crohn als Grunderkrankung behandelt wird. Neben der Erkrankung selbst kommen auch Nebenwirkungen der Medikation als Auslöser für extraintestinale Manifestationen in Frage. Komplikationen Mechanischer Ileus (Darmverschluss): Anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegments während des entzündlichen Prozesses bedingt, im späteren Stadium durch fibröse Strikturen. Ein Ileus tritt bei rund 20 bis 30 Prozent der Patienten im Verlauf der Erkrankung auf. Fistel (Verbindung des Darms mit anderen Organen oder der Körperoberfläche): Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf und können recht verschieden sein: Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan), Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal), Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal), Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist. Abszess (Umkapselte Eiteransammlung): intra- und retroperitoneale Abszesse kommen vor. intestinale Blutungen Toxisches Megakolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten bei Morbus Crohn, dafür häufiger bei Colitis ulcerosa Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko (eher bei Colitis ulcerosa). Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf) Urolithiasis (Harnsteinleiden): hervorgerufen durch eine vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird. Exsudative Gastroenteropathie Diagnostik Abdomensonographie (Ultraschall-Untersuchung des Bauches): Typisch ist die segmentale Verdickung der Darmmucosa (Schleimhautoberfläche). Labor: Entzündungsparameter sind erhöht (BSG und CRP), Veränderung der Parameter durch Malabsorption, Anämie (verursacht durch Blutverlust oder Vitamin B12 Mangel / Perniziöse Anämie), Leukozytose, Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Röntgenuntersuchung oder Magnetresonanztomographie mit Kontrastmittel: Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale Stenosen Ileo-Koloskopie: Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen. Während eines aktiven Schubs: Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln. Spätstadium: Stenosen. Biopsie: siehe Pathologie/Morphologie weiter unten

10.2.13 12:02, kommentieren

bitte unbedingt lesen ....... meine krankheit 1. colitis ulcerosa

Die Colitis ulcerosa (Cu, englisch ulcerative colitis) gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Sie ist durch einen entzündlichen Befall des Mastdarms und Dickdarms gekennzeichnet. Anders als beim Morbus Crohn ist von der Entzündung nur der Dickdarm kontinuierlich betroffen und diese ist auf die Darmschleimhaut (Mukosa und Submukosa) beschränkt. Häufigkeit Etwa 200 von 100.000 Einwohnern leiden an einer Colitis ulcerosa, wobei es drei bis sieben Neuerkrankungen pro Jahr unter 100.000 Einwohnern gibt. Frauen und Männer sind gleich häufig betroffen. Das typische Erkrankungsalter liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Nachdem die Krankheitshäufigkeit (Prävalenz) in Nordamerika und Europa über Jahrzehnte gestiegen ist, beginnt sie dort zu stagnieren. In Asien, Afrika und Südamerika, wo die Erkrankung früher selten war, ist allerdings ein deutlicher Anstieg der Neuerkrankungen zu bemerken. Ätiologie/Pathogenese Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt. Ähnlich wie beim Morbus Crohn nimmt man eine genetisch prädisponierte, krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora an. Es konnten mehrere Genmutationen identifiziert werden, die mit dem Auftreten von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen in Verbindung stehen. Wie bei Morbus Crohn steht der NFκB-Transkriptionsfaktor im Verdacht, durchgängig aktiv zu sein. Umweltfaktoren wie Hygienestandard und Ernährung sollen eine ebenso wichtige Rolle spielen. Stress und Belastungen können wesentlich zu einem schwierigen Verlauf beitragen und können aktive Schübe der Krankheit auslösen. Symptome/Beschwerden Klinisch stehen wiederkehrende (rezidivierende) Diarrhoen, Darmblutungen und Koliken im Vordergrund. Der Verlauf der Colitis ulcerosa ist nicht vorhersagbar. Häufig ist der Beginn schleichend. Es gibt aber auch akute Phasen und schwerste Verläufe. Problematisch im Alltag sind oft Stuhlinkontinenz und zwanghafte (imperative) Stuhlgänge, die körperliche Schwächung an sich sowie Begleiterkrankungen und die Nebenwirkung der verabreichten Medikamente. Starke Blähungen können im Schub zur erhöhten Stuhlfrequenz führen. Die schubabhängigen Blähungen liegen teils an einer schubbedingten Zuckerunverträglichkeit (etwa Lactose, Fructose, Sorbit). Manifestationen außerhalb des Verdauungsbereichs (extraintestinal): ankylosierende Spondylitis (1–26 %) Sakroiliitis (bis zu 24 %) Arthritis peripherer Gelenke mit wanderndem Befall großer Gelenke (11 %) PSC (primär sklerosierende Cholangitis) (2–10 %) Erythema nodosum (14–19 %) Pyoderma gangraenosum (1–2 %) Uveitis (Iritis/Iridocyclitis) Episkleritis (1,5–4 %) Osteoporose (7–18 %) oder Osteopenie (34–67 %) Akuter Schub [Bearbeiten] Der akute Schub einer Colitis ulcerosa ist durch die typischen klinischen Beschwerden, das heißt blutige Diarrhoe und gegebenenfalls Tenesmen (beständiger schmerzhafter Harn- und Stuhldrang) charakterisiert. Stuhlfrequenzen von etwa 40-mal innerhalb 24 Stunden sind keine Seltenheit. Fulminanter Schub Bei einem schweren (fulminanten) Schub treten häufig blutige Durchfälle (Diarrhoe), Fieber über 38,5 °C und ein reduzierter Allgemeinzustand sowie Gewichtsabnahme auf. Zusätzlich kann es zu Herzrasen (Tachykardie) und Blutarmut (Anämie) kommen. Als weitere Komplikation ist das toxische Megakolon zu nennen.[4] Chronisch aktiver Verlauf [Bearbeiten] Ein chronisch aktiver Verlauf ist gekennzeichnet durch ein Fortbestehen (Persistenz) der klinischen Symptome trotz einer angemessenen medikamentösen Therapie, die zwar eine Besserung, jedoch keine vollständige und dauerhafte (weniger als zwei Rezidive, also erneute Schübe, pro Jahr) Remission bewirkt. Häufig entwickelt sich bei chronisch aktiven Verläufen eine Abhängigkeit von Medikamenten. Nach einiger Zeit wirken sie schwächer oder können nicht unter einen bestimmten Wert dosiert werden, ohne dass sofort wieder starke Probleme auftreten. Man spricht dann von einem refraktären (nicht ansprechenden) Verlauf. Remission Von einer Remission der Colitis ulcerosa wird gesprochen, wenn keine Diarrhoe (nicht mehr als drei Stühle täglich), kein sichtbares Blut im Stuhl sowie keine durch die Colitis ulcerosa bedingten Beschwerden vorliegen. Medikamentöse Therapie Zur Behandlung der Colitis ulcerosa steht wie zur Behandlung des Morbus Crohn eine Reihe von Medikamenten zur Verfügung, die jedoch vor allem bei längerer Anwendung mitunter starke oder zumindest unangenehme Nebenwirkungen haben können. Gemäß den aktuellen Leitlinien[6] zur Behandlung von Colitis ulcerosa wird Mesalazin oder ein anderes 5-ASA-Präparat zur Dauerbehandlung empfohlen, da es gleichzeitig zur Entzündungshemmung auch das Darmkrebs-Risiko verringert. Mesalazin gilt als ziemlich nebenwirkungsarm. Bei Mesalazinunverträglichkeit weicht man in der Regel auf Sulfasalazin aus. Wenn das 5-ASA nicht ausreicht, wird zunächst Cortison örtlich (rektal als Einlauf oder Schaum) oder systemisch (oral oder intravenös) für kurze Zeit eingesetzt. Ist die Erkrankung auf den Enddarm und das Colon sigmoideum begrenzt, bringt Budesonid-Schaum gegenüber anderen Cortisonpräparaten den Vorteil, dass es nur örtlich und kaum im übrigen Organismus wirkt. Es wird bei der ersten Leberpassage abgebaut. Auch Mesalazin kann rektal verabreicht werden (Zäpfchen, Einläufe oder als Schaum). E-Coli-Nissle-1917-Bakterien: Diese probiotischen Bakterien sind unter dem Namen Mutaflor in Apotheken erhältlich und haben sich bei der Remissionserhaltung in mehreren Studien als wirksamer Ersatz von 5-ASA-Präparaten erwiesen.[7][8] Mutaflor wird bei Mesalazinunverträglichkeit von den Krankenkassen übernommen. Das Präparat muss ständig, auch beim Transport, gekühlt werden und ist nur einige Monate haltbar. Ist eine längerfristige Immunsuppression sinnvoll, sollte zunächst Azathioprin eingesetzt werden. Bei Unverträglichkeit kann auf 6-Mercaptopurin ausgewichen werden. Des Weiteren stehen weitere Reservemedikamente (Methotrexat (MTX), Ciclosporin und Tacrolimus) zur Therapie zur Verfügung. Diese kommen bei Patienten in Betracht, die auf Cortison nicht oder nicht ausreichend ansprechen und bei denen Azathioprin keine Wirkung zeigt sowie in schwer verlaufenden Fällen oder auch begleitend zu Therapiebeginn mit Azathioprin. Studien (ACT 1 und ACT 2) haben auch eine Wirksamkeit des TNF-alpha-Blockers Infliximab bei Colitis ulcerosa nachgewiesen. Dieses Medikament wird auch klinisch bei Colitis ulcerosa eingesetzt. Die medikamentös nicht heilbare Colitis ulcerosa ist eine Erkrankung, die durch eine totale Dickdarmentfernung Kolektomie geheilt werden kann. Als Faustregel kann Infliximab bei Patienten eingesetzt werden, welche einer Operation gegenüber eher ablehnend eingestellt sind, und wenn Ciclosporin kontraindiziert ist. Infliximab sollte wenn möglich mit einer immunsuppressiven Behandlung (etwa Azathioprin) kombiniert werden. Die Verabreichung ist wie beim Morbus Crohn im Abstand von zwei und vier Wochen, wenn eine Dauertherapie notwendig ist, alle acht Wochen. Darüber hinaus ist seit April 2012 als weitere Therapieform der TNF-alpha-Blocker Adalimumab (Handelsname Humira®) zugelassen. Dabei handelt es sich um einen humanen monoklonalen Antikörper vom Typ IgG1, der hoch spezifisch an das Protein Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α bindet und seine Wirkung neutralisiert. Im Gegensatz zu vielen anderen Antikörpern wurde Adalimumab durch Phagen-Display aus einer Bank humaner Immunglobulinsequenzen identifiziert. Adalimumab ist somit ein „vollständig humaner“ Antikörper. Es befinden sich zahlreiche weitere Medikamente in der Zulassung und werden daher derzeit (2008) nur im Rahmen von Studien verwendet, viele zunächst für Morbus Crohn und evtl. später für Colitis ulcerosa, etwa Biologika, die verträglicher sein sollen als Infliximab und zum Teil auch einfacher zu verabreichen sind (etwa subkutan und ohne Gewichtsanpassung), außerdem einige schon länger bekannte Wirkstoffe, deren Wirksamkeit für die Colitis erst erkannt wird: Certolizumab, Etanercept, Adalimumab (Zulassung für Morbus Crohn Juni 2007), Basiliximab, Daclizumab, Visilizumab, Golimumab, Mycophenolat-Mofetil (MMF) , 6-Thioguanin, Heparin, Dehydroepiandrosteron (DHEA). In der Diskussion als mögliches Medikament befindet sich auch Thalidomid. Antibiotika finden kaum Verwendung. Lediglich Ciprofloxacin und Metronidazol konnten in bestimmten Fällen in Studien Linderung bringen. Schwere Schübe werden in Krankenhäusern oft zusätzlich zur bisherigen Medikation mit einer Kombination aus Antibiotika und hochdosiertem Cortison behandelt.

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